YA LA HEPATITIC C TIENE CURA EN EL 2025.

 

En 2025, la hepatitis C ya se cura en la mayoría de los casos (>95%) con tratamientos antivirales de acción directa (DAA), que consisten en pastillas y duran entre 8 y 12 semanas. La investigación continúa enfocándose en el acceso y en mejorar el tratamiento para pacientes con fracasos terapéuticos previos, así como en estrategias para detectar la infección de manera más efectiva mediante inteligencia artificial. No se trata de "experimentos" para una cura aún inexistente, sino de la optimización de un tratamiento ya curativo. 

Tratamientos actuales

• Antivirales de acción directa (DAA): Son el estándar de atención actual, con tasas de curación superiores al 95%.
• Formato oral: El tratamiento consiste en una combinación de pastillas, eliminando la necesidad de inyecciones.
• Duración corta: La terapia generalmente dura entre 8 y 12 semanas, no el año completo que requerían los tratamientos más antiguos.
• Pangenotípicos: Los regímenes más nuevos son pangenotípicos, lo que significa que curan la infección sin importar el genotipo del virus. 

Investigación y avances

• Mejora del acceso: Se está trabajando para que los tratamientos sean accesibles, especialmente en países de bajos ingresos, y para que los precios de los medicamentos disminuyan con las versiones genéricas.
• Análisis de fracasos: Se están realizando investigaciones para entender por qué algunos pacientes no responden a los tratamientos con DAA y para identificar a aquellos en riesgo de fracaso.
• Inteligencia Artificial (IA): Se están desarrollando modelos de IA para predecir la hepatitis C y analizar los resultados del tratamiento, mejorando la precisión de los diagnósticos y el seguimiento.
• Nuevas terapias: Aunque el foco principal está en optimizar los DAA, se investigan otras vías, como vacunas terapéuticas en desarrollo para la hepatitis B crónica, que podrían, en el futuro, tener aplicaciones para el virus de la hepatitis C. 

Consideraciones importantes

• No existe una vacuna: Actualmente no hay una vacuna eficaz contra el virus de la hepatitis C.
• Reaparición post-trasplante: El virus puede reaparecer después de un trasplante de hígado, por lo que es crucial monitorizar a los pacientes.
• Prevención: Es fundamental seguir medidas de prevención para evitar la transmisión del virus. 

 

El rector Editrudis Beltrán, el decano de la Facultad de Humanidades de la Universidad Autonomo de Santo Domingo(UASD), Gerardo Rosa durante el develizamiento de la tarja en honor a Hatuey Decamps

 

SANTO DOMINGO.- La Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) rindió homenaje al extinto líder estudiantil y político dominicano Hatuey Decamps Jiménez, develando una tarja y nombrando en su honor una de sus aulas.

En el acto, que tuvo lugar en el paraninfo “Andrés Avelino” de la Facultad de Humanidades, fue proyectado un audiovisual que recoge los momentos cumbre de Decamps en plena labor estudiantil.  Fue resaltado no solo su activismo universitario sino también su ilatada carrera política que incluyó una amplia labor en el Partido Revolucionario Dominicano (PRD) y la posterior fundación del Partido Revolucionario Social Demócrata (PRSD).

La mesa de honor estuvo compuesta por el rector Editrudis Beltrán Crisóstomo, el decano de Humanidades, Gerardo Roa Ogando; el profesor meritísimo Norberto Soto, el ministro de Educación, Luis Miguel Decamps; el viceministro de Investigación Científica y Tecnológica del Ministerio de Educación Superior, Ciencia y Tecnología, José Cancel; la vicerrectora de Extensión, Rosalía Sosa Pérez; la ex vicerrectora de Extensión, Diana Contreras, así como familiares del homenajeado, amigos y personalidades del mundo académico y político.

RESALTAN APORTES

El decano de la Facultad de Humanidades, Gerardo Roa Ogando, resaltó los aportes de Decamps en el movimiento estudiantil y posteriormente como docente.

El rector de la academia, Beltrán Crisóstomo, destacó la importancia de honrar a aquellos que, desde la misma, han forjado la historia de la nación. Destacó el papel de Decamps como líder estudiantil en una época convulsa y resaltó el momento en que fue presidente de la Federación de Estudiantes Dominicanos (FED).  “Este liderazgo demostró que la juventud y la Academia son motores de cambios sociales”, dijo.

Dijo que su trayectoria lo convirtió en un «precedente de convicciones firmes de amplio sentido de compromiso con el futuro de la nación dominicana».  Entre sus cualidades, señaló Beltrán,  se destacaron  la integridad, transparencia y capacidad de llamar las cosas por su nombre.

FAMILIA AGRADECE GESTO

De su lado, el ministro de Educación,  Luis Miguel Decamps, hijo del homenajeado, agradeció y consideró atinada la decisión de la UASD de reconocer a su padre su ardua labor en tiempos difíciles.

“Honrar a Hatuey es honrar la convicción, coraje y amor por la libertad”, expresó.

INFORMACIONES IMPORTANTES PARA LAS PERSONAS QUE VOMITAN SANGRE.(SANGRADO GASTROINTESTINAL ALTO)

El sangrado de tubo digestivo alto es una hemorragia que ocurre en la parte del sistema digestivo entre el esófago y el ángulo de Treitz. Las causas más comunes son las úlceras pépticas, erosiones gástricas y desgarros de Mallory-Weiss. Los síntomas pueden incluir vómito con sangre (hematemesis) o heces negras y alquitranadas (melena), y puede manifestarse como una emergencia médica si causa inestabilidad hemodinámica. 

Síntomas

• Hematemesis: Vómito de sangre roja fresca o de "borra de café". 
• Melena: Heces negras, blandas y con olor fétido, causadas por la digestión de la sangre. 
• Síntomas de shock (si es grave): Confusión, frecuencia cardíaca rápida, piel pálida, manos y pies fríos, sudoración. 
• Otros síntomas: Dolor epigástrico o de espalda, y debilidad. 

Causas comunes

• Úlceras pépticas: 

Llagas en el revestimiento del estómago o el duodeno, a menudo causadas por la bacteria Helicobacter pylori o el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el ibuprofeno. 

• Várices esofágicas: 

Venas hinchadas en el esófago, generalmente asociadas con enfermedad hepática. 

• Desgarro de Mallory-Weiss: 

Un desgarro en el revestimiento del esófago causado por tos intensa, vómitos o arcadas. 

• Erosiones gástricas: 

Llagas superficiales en el revestimiento del estómago. 

Evaluación y diagnóstico

• Examen físico: 

Evaluación de la presión arterial, frecuencia cardíaca y signos de shock. 

• Sonda nasogástrica: 

Se puede introducir una sonda por la nariz para evaluar la presencia de sangre y preparar el estómago para la endoscopia. 

• Endoscopia digestiva alta (EDA): 

El método más común para diagnosticar y tratar el sangrado, insertando un tubo flexible con una cámara a través de la boca. 

Tratamiento

• Estabilización del paciente: 

Reposición de líquidos y transfusiones de sangre si es necesario.

• Medicamentos: 

Se pueden utilizar inhibidores de la bomba de protones (IBP) para reducir el ácido gástrico.

• Endoscopia: 

Se puede realizar una endoscopia de emergencia para detener el sangrado mediante técnicas como la escleroterapia o la ligadura.

• Procedimientos de intervención: 

Si la endoscopia falla, se pueden utilizar otras técnicas como el TIPS para la hemorragia por várices.

• Cirugía: 

Reservada para los casos más graves y persistentes en los que los otros tratamientos no han tenido éxito. 

Por qué el hombre perdió el hueso del pene (aunque otros mamíferos lo conservan)?

 

El ancestro común de primates y carnívoros tenía báculo, una estructura ósea situada en el pene. Muchos de sus descendientes lo han conservado: podría ofrecer ventajas reproductivas y ayudar a los machos a perpetuar sus genes. La especie humana, sin embargo, lo ha perdido. ¿Es que no hace falta?

Una buena parte de los mamíferos tiene un hueso en el pene denominado báculo (del latín 'baculum', que significa bastón o palo). En los diminutos titíes, este apéndice óseo no supera los dos milímetros de longitud, mientras que el de una morsa sobrepasa fácilmente el medio metro. Algunas tribus nativas de Siberia tallaban y decoraban estas piezas para usarlas como símbolos religiosos, aunque han dejado la práctica en el pasado: ahora solo las venden como 'souvenir' a los turistas.

Los hombres (siberianos o no) no tienen báculo: sus ancestros lo perdieron hace miles de años debido a la evolución natural. Pero alguna ventaja tendrá cargar con uno si otras muchas especies lo conservan. Así las cosas, ¿por qué los homínidos se quedaron sin él mientras que la mayoría de primates lo mantienen?

Según explican los autores de un reciente estudio, publicado en 'Proceedings of the Royal Society B', el apéndice óseo apareció por vez primera hace entre 145 y 95 millones de años, antes de que llegara el último ancestro común de primates y carnívoros, que aún tenía. Como aclaran estos antropólogos del University College de Londres, cualquier especie descendiente de este organismo que careciera de báculo, como el 'Homo Sapiens', debe haberlo perdido en el curso de la evolución.

Sin embargo, no se trata de un atributo inútil. Existen diferentes hipótesis que se plantean los posibles motivos por los que un animal necesita tener un hueso en el pene. Por ejemplo, en especies como los gatos, el báculo actuaría estimulando la ovulación femenina, pues las hembras solo liberan óvulos durante la cópula. Otra teoría, la denominada de la fricción vaginal, señala que esta estructura ósea serviría al macho para adaptarse al órgano sexual femenino durante la cópula, evitando dañar los genitales de su compañera.

Una tercera explicación sugiere que un pene huesudo permitiría prolongar la penetración: permanecer más tiempo dentro de la hembra es una estrategia ampliamente extendida en la naturaleza según la cual los machos evitan así que ella se aleje y copule con otro antes de que el esperma del primer afortunado haya fertilizado un óvulo con éxito. Es una forma de asegurar que dejan descendencia y de perpetuar así sus genes.

           La longitud del báculo varía entre especies. | Didier Discouens/Wikimedia

¿Por los tiempos breves o por la menor competencia?

En su investigación, los expertos del College London han analizado también las posibles ventajas que el báculo aporta a sus dueños. Han descubierto que durante toda la evolución de los primates, tener el apéndice óseo ha estado relacionado con intromisiones masculinas más duraderas (unos tres minutos de máximo). Además, los machos de especies con mejores tiempos poseían un báculo más largo que los de aquellas con cópulas más breves.

Otro de sus hallazgos tiene que ver con la rivalidad masculina para reproducirse: los machos de las especies con una alta competencia sexual -es decir, que deben esforzarse más para conseguir y conservar una compañera- tenían un hueso del pene de mayor longitud.

En vista de los beneficios, cabe plantearse de nuevo la pregunta: ¿qué pasa con el hombre? ¿No le hace falta ninguna de las ventajas que proporciona el báculo? Como explica Matilda Brindle, coautora de la investigación, la especie humana no se caracteriza por tener un periodo de penetración especialmente prolongado (un antiguo estudio sugiere que, de media, no supera los dos minutos). Eso sí, tampoco es un requisito fundamental para conservar el hueso, pues la cópula de los bonobos dura unos 15 segundos, con báculo y todo.

Una segunda causa probable que también explicaría la ausencia del apéndice óseo en los humanos es su estrategia reproductora. Los varones de nuestra especie pueden disfrutar (generalmente) de una competencia sexual muy leve, en parte porque las mujeres suelen reproducirse con un hombre cada vez y en parte porque la monogamia es una tendencia generalizada.

Aunque cada vez se conoce más sobre su historia evolutiva, los expertos sólo han logrado arrojar un poco de luz sobre las razones que justifican tanto la existencia como la ausencia del báculo. La especie humana ha desarrollado su inteligencia. Como suele decirse, no se puede tener todo.

 

NEURO-CIENCIA: Detectan daños cerebrales años antes de los síntomas de esclerosis múltiple

Un equipo científico de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) logró trazar por primera vez la secuencia de alteraciones cerebrales que preceden al diagnóstico clínico de la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 2,8 millones de personas en el mundo.

El hallazgo, publicado en la revista Nature Medicine, identifica cambios en la sangre que aparecen hasta siete años antes del primer síntoma clínico, revelando una ventana temprana para el diagnóstico e incluso para la prevención de daños neurológicos.

El estudio analizó más de 5.000 proteínas en muestras de sangre de 134 personas con EM, recopiladas tanto antes como después del inicio de los síntomas. Las muestras provenían del Repositorio de Sueros del Departamento de Defensa de Estados Unidos, lo que permitió acceder a datos almacenados durante décadas de personas que luego desarrollaron la enfermedad.

Daño cerebral silencioso: mielina y señal inmunitaria

Los investigadores observaron que el daño a la mielina, sustancia que recubre y protege las fibras nerviosas, comienza unos siete años antes del debut clínico. Un año después, aparecen signos de lesión axonal, es decir, daño en las prolongaciones de las neuronas. En cambio, la afectación de los astrocitos, células clave en la respuesta inmunitaria del sistema nervioso, solo se detecta en el momento del diagnóstico clínico.

Entre los marcadores inmunológicos más relevantes, el estudio destaca a la interleucina 3 (IL-3), una proteína que estimula la activación de células inmunes y que, según los autores, puede ser clave en el daño inicial al sistema nervioso central. La IL-3 recluta células al cerebro y la médula espinal, generando inflamación y ataques al tejido nervioso antes de que el paciente sienta síntomas.

El equipo también detectó una firma de autoanticuerpos distintiva en algunos pacientes, que se asocia con una mayor actividad inmunitaria en fases tempranas. En total, identificaron unas 50 proteínas con capacidad predictiva, y ya se ha solicitado una patente para desarrollar un análisis de sangre diagnóstico basado en las 21 más relevantes.

¿Un punto de inflexión en la lucha contra la EM?

"Este podría ser un punto de inflexión en la forma en que entendemos y tratamos esta enfermedad", afirmó Ahmed Abdelhak, profesor adjunto de Neurología y uno de los autores principales del estudio. Por su parte, el neurólogo Ari Green, jefe de Neuroinmunología en UCSF, subrayó que "al conocer que la EM comienza mucho antes del inicio clínico, se abre la posibilidad real de prevenirla o de proteger a las personas del daño neurológico irreversible".

El dios de las mujeres africanas. Él es el rey africano que viaja con 16 esposas y 30 hijos: su llegada se volvió viral en redes sociales en el mundo.

 

El rey Mswati III de Esuatini, el único monarca absoluto que aún permanece en África, llamó la atención de usuarios de redes sociales al arribar a Abu Dhabi.

El soberano descendió de su avión privado acompañado de 16 esposas, 30 hijos y alrededor de 100 miembros de su séquito. Su vestimenta tradicional, se convirtió en uno de los detalles más comentados en las plataformas digitales.

Monarca rico en un país pobre

Mswati III, nacido como Makhosetive Dlamini en 1968, subió al trono en 1986 a los 18 años.Su país enfrenta pobreza, desempleo y altos índices de VIH, mientras él mantiene un estilo de vida lujoso con palacios, coches de lujo y un avión privado cuyo costo representa casi una cuarta parte del presupuesto estatal.

                                         El rey Mswati III llega a Abu Dhabi con 16 esposas y 30 hijos. 

Poligamia y tradición familiar

La poligamia es tradición familiar: su padre tuvo 300 esposas.Actualmente, Mswati III tiene 16 esposas reconocidas y 36 hijos.

Esposa de Chito Vera responde a los haters del ecuatoriano

Muchas de sus parejas son elegidas mediante rituales tradicionales, incluyendo el “baile de la caña”, donde jóvenes del país compiten para ser seleccionadas por el rey.

Mswati III, nacido como Makhosetive Dlamini en 1968, subió al trono en 1986 a los 18 años.

Su decimosexta esposa es Inkhosikati LaNomcebo, hija del expresidente sudafricano Jacob Zuma. Las imágenes de su llegada generaron todo tipo de comentarios, y se han vuelto tendencia en redes sociales.

La FDA aprueba Oxbryta™ (Voxelotor), el primer medicamento dirigido específicamente a la causa raíz de la anemia de células falciformes

 

Global Blood Therapeutics, Inc. anunció hace solo unas horas que la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) ha otorgado la aprobación acelerada de las tabletas de Oxbryta™ (anteriormente conocidas como Voxelotor) para el tratamiento de la anemia de células falciformes (ECF) en adultos y niños mayores de 12 años.Oxbryta, una terapia oral que se toma una vez al día, es el primer tratamiento aprobado que inhibe directamente la polimerización de la hemoglobina falciforme, la causa principal de la anemia falciforme. Se espera que el medicamento esté disponible en los EE. UU. dentro de dos semanas. 

"Estamos orgullosos de llevar esta terapia innovadora a la comunidad de SCD. Desarrollado de forma única desde el inicio para tratar la ECF, Oxbryta encarna el compromiso de GBT de desarrollar y ofrecer medicamentos innovadores para pacientes con enfermedades crónicas que limitan la vida y que se pasan por alto. Estamos agradecidos con los pacientes, cuidadores, investigadores de ensayos clínicos, proveedores de atención médica y defensores que han trabajado junto a nosotros para desarrollar esta terapia de primera clase", dijo Ted W. Love, MD, presidente y director ejecutivo de Global Blood.

La ECF afecta a aproximadamente 100,000 personas en los Estados Unidos y millones de personas en todo el mundo, particularmente entre aquellos cuyos antepasados son del África subsahariana. También afecta a personas de ascendencia hispana, del sur de Asia, del sur de Europa y del Medio Oriente. La anemia de células falciformes es un trastorno sanguíneo hereditario de por vida que afecta a la hemoglobina, una proteína transportada por los glóbulos rojos que suministra oxígeno a los tejidos y órganos de todo el cuerpo. Debido a una mutación genética, las personas con ECF forman hemoglobina anormal conocida como hemoglobina falciforme. A través de un proceso llamado polimerización de hemoglobina, los glóbulos rojos se vuelven falciformes: desoxigenados, en forma de media luna y rígidos. El proceso de anemia falciforme causa anemia hemolítica (hemoglobina baja debido a la destrucción de los glóbulos rojos) y obstrucciones en capilares y vasos sanguíneos pequeños, que obstruyen el flujo de sangre y oxígeno en todo el cuerpo. La disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y órganos puede provocar complicaciones potencialmente mortales, como accidentes cerebrovasculares y daños irreversibles en los órganos. 

La aprobación acelerada de Oxbryta se basa en mejoras clínicamente significativas y estadísticamente significativas en los niveles de hemoglobina, acompañadas de reducciones en la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis). Datos de la fase 3 HOPE (modulación de la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno para inhibir la polimerización por HbS). El estudio de 274 pacientes de 12 años o más con ECF mostró que, después de 24 semanas de tratamiento, el 51,1% de los pacientes que recibieron Oxbryta lograron un aumento de hemoglobina superior a 1 g/dL en comparación con el 6,5% que recibió placebo (p<0,001). Los resultados del estudio HOPE se publicaron en junio de 2019 en The New England Journal of Medicine.